استروژن در اکثر بیماران مبتلا به سرطان سینه نقش مضری دارد. به‌طور عمده، تومور حاوی گیرنده‌ای برای این هورمون است.
هنگامی که استروژن به گیرنده خود متصل می‌شود، رشد سلول‌های سرطانی را تحریک می‌کند. متخصصان اغلب هورمون درمانی را برای درمان این تومورهای حساس به هورمون تجویز می‌کنند. هورمون درمانی شامل یک درمان دارویی برای جلوگیری از تحریک سلول‌های سرطانی توسط هورمون زنانه است.
تاموکسیفن یک مولکول استاندارد مورد استفاده در درمان سرطان سینه حساس به هورمون است. این مولکول با اتصال گیرنده‌های استروژن برای مسدود کردن آنها عمل و در نتیجه رشد سلول‌های سرطانی را تحریک می‌کند.
با این حال، حدود ۴۰ درصد از بیماران تحت درمان، سلول‌های سرطانی در نهایت نسبت به این مولکول مقاومت پیدا می‌کنند.
گروه تحقیقاتی دانشگاه ژنو سوئیس (UNIGE) یک تنظیم‌کننده مولکولی را شناسایی کرده است که در این مکانیسم‌های مقاومت نقش دارد.
دانشمندان با استفاده از یک رویکرد ژنتیکی روی رده‌های سلولی سرطانی به‌دنبال عواملی بودند که باعث ایجاد مقاومت به تاموکسیفن می‌شوند.
واسیلیکی وافیادو، دانشجوی کارشناسی ارشد در گروه زیست‌شناسی مولکولی و سلولی و محقق ارشد این تحقیق گفت: «ما از تکنیک قیچی مولکولی CRISPR/Cas۹ برای تولید سلول‌هایی استفاده کردیم که هر بار یک ژن متفاوت از آن حذف می‌شد. سپس سلول‌های سرطانی را مشاهده کردیم که حتی در حضور تاموکسیفن نیز می‌توانستند تکثیر شوند».
به این ترتیب، دانشمندان تشخیص دادند که سطوح پایین پروتئین SPRED۲ باعث می‌شود سلول‌های سرطانی در برابر درمان مقاوم شوند. وجود این پروتئین به مقدار کافی از رشد سلولی با مسدود کردن مسیر علامت‌دهی که تکثیر سلولی را فعال می‌کند، پیشگیری خواهد کرد.
دینا هانی، محقق دپارتمان زیست‌شناسی مولکولی و سلولی و یکی از محققان این تحقیق اظهار کرد: «با تجزیه و تحلیل پایگاه‌های داده‌ای که سطوح بیان ژن‌های خاص را در بیماران فهرست می‌کنند، دریافتیم آن‌هایی که سطوح پایین پروتئین SPRED۲ دارند، تشخیص ضعیف‌تری دارند.»
